A. ASPEK TEORITIS KASUS

1. PENGERTIAN
Mastoiditis adalah inflamasi mastoid yang diakibatkan oleh suatu infeksi pada telinga tengah, jika tak diobati dapat terjadi osteomielitis ( Kep.Medikal-Bedah : 348).
Mastoiditis adalah segala proses peradangan pada sel- sel mastoid yang terletak pada tulang temporal.

2. ETIOLOGI
Mastoiditis terjadi karena Streptococcus ß hemoliticus / pneumococcus. Selain itu kurang dalam menjaga kebersihan pada telinga seperti masuknya air ke dalam telinga serta bakteri yang masuk dan bersarang yang dapat menyebabkan infeksi traktus respiratorius. Pada pemeriksaan telinga akan menunjukkan bahwa terdapat pus yang berbau busuk akibat infeksi traktus respiratorius.
Mastoiditis merupakan hasil dari infeksi yang lama pada telinga tengah, bakteri yang didapat pada mastoiditis biasanya sama dengan bakteri yang didapat pada infeksi telinga tengah. Bakteri gram negative dan streptococcus aureus adalah beberapa bakteri yang paling sering didapatkan pada infeksi ini. Seperti telah disebutkan diatas, bahwa keadaan-keadaan yang menyebabkan penurunan dari system imunologi dari seseorang juga dapat menjadi faktor predisposisi mastoiditis. Pada beberapa penelitian terakhir, hampir sebagian dari anak-anak yang menderita mastoiditis, tidak memiliki penyakit infeksi telinga tengah sebelumnya. Bakteri yang berperan pada penderita anak-anak ini adalah S. Pnemonieae.Seperti semua penyakit infeksi, beberapa hal yang mempengaruhi berat dan ringannya penyakit adalah faktor tubuh penderita dan faktor dari bakteri itu sendiri.

3.GEJALA KLINIS
Nyeri dan nyeri tekan di belakang telinga.Bengkak pada mastoid.
GejalaDari keluhan penyakit didapatkan keluarnya cairan dari dalam telinga yang selama lebih dari tiga minggu, hal ini menandakan bahwa pada infeksi telinga tengah sudah melibatkan organ mastoid. Gejala demam biasanya hilang dan timbul, hal ini disebabkan infeksi telinga tengah sebelumnya dan pemberian antibiotik pada awal-awal perjalanan penyakit. Jika demam tetap dirasakan setelah pemberian antibiotik maka kecurigaan pada infeksi mastoid lebih besar. Rasa nyeri biasanya dirasakan dibagian belakang telinga dan dirasakan lebih parah pada malam hari, tetapi hal ini sulit didapatkan pada pasien-pasien yang masih bayi dan belum dapat berkomunikasi. Hilangnya pendengaran dapat timbul atau tidak bergantung pada besarnya kompleks mastoid akibat infeksi.

4.PENATALAKSANAAN
Biasanya gejala umum berhasil, diatasi dengan pemberian antibiotik, kadang diperlukan miringotomi.
Jika terdapat kekambuhan akibat nyeri tekan persisten, demam, sakit kepala, dan telinga mungkin perlu dilakukan mastoidektomi.
TatalaksanaPengobatan dengan obat-obatan seperti antibiotik, anti nyeri, anti peradangan dan lain-lainnya adalah lini pertama dalam pengobatan mastoiditis. Tetapi pemilihan anti bakteri harus tepat sesuai dengan hasil test kultur dan hasil resistensi. Pengobatan yang lebih invasif adalah pembedahan pada mastoid. Bedah yang dilakukan berupa bedah terbuka, hal ini dilakukan jika dengan pengobatan tidak dapat membantu mengembalikan ke fungsi yang normal


B. ASPEK TEORITIS KEPERAWATAN

5. PENGKAJIAN

1. Biodata
Umur : Rata-rata usia yang terkena penyakit mastoiditis antara 6-13 bulan.
Jenis Kelamin : laki-laki dan perempuan sama-sama bisa terkena penyakit mastoiditis.

2. Keluhan Utama.
Nyeri di belakang telinga.

3. Riwayat Penyakit Sekarang
Sedang menderita otitis media akut / kronik.

4. Riwayat Penyakit Dahulu.
Pernah menderita otitis media akut, maupun kronik.

5. Pola Fungsi Kesehatan
• Pola istirahat dan tidur
Nyeri yang diderita klien dapat mengakibatkan pola istirahat dan tidurnya terganggu.
• Pola aktivitas
Nyeri yang dialami klien dapat membatasi gerak.

6. Pemeriksaan Anamnesis.
Otoskopi terlihat infeksi TT

7. Pemeriksaan Penunjang.
o Periksa Darah
o Foto Mastoid
o Kultur Bakteri Telinga

DIAGNOSA

1.Nyeri akut yang berhubungan dengan bedah mastoid.
2.Risiko terhadap infeksi yang berhubungan dengan mastoidektomi, pemasangan tandur, trauma bedah pada jaringan dan struktur sekitar.
3.Kurang pengetahuan tentang penyakit mastoid, prosedur bedah, dan perawatan pascaoperatif dan harapan.

PERENCANAAN
Diagnosa : Kurang pengetahuan tentang penyakit mastoid, prosedur bedah, dan
perawatan pascaoperatif dan harapan.
Tujuan :
 menurunkan ansietas pasien
 mengetahui tingkat ansietas pasien.
Kriteria Hasil :
 individu akan menunjukkan bebas dari rasa taknyamanan.
 mengetahui faktor ansietas
1. Memberikan dorongan pada pasien untuk membahas setiap ansietas atau beban yang dirasakan.
Rasional : Menambah pengetahuan untuk mengatasi.ansietas.
2. Kolaborasi dengan ahli bedah otologi tentang prosedur bedah mastoidektomi
Rasional : Untuk mengangkat sebagian tulang sekitar mastoid dan pembuangan nanah.

Diagnosa : Nyeri akut yang berhubungan dengan bedah mastoid
Tujuan : Menunjukkan penurunan intensitas nyeri dan aktivitas terapeutik sesuai indikasi dan situasi individu.
Kriteria Hasil : Menghubungkan pengurangan nyeri setelah melakukan metode
penurunan intensitas nyeri dan aktivitas terapeutik.
1. Kolaborasi dengan individu untuk menjelaskan metode apa yang dapat digunakan untuk menurunkan intensitas nyeri.
Rasional agar pasien merasa nyaman.
2. Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan analgesik pada penurunan rasa nyeri yang: optimal.
Rasional : dengan obat analgesik diharapkan nyeri berkurang.
3. Lakukan penyuluhan kesehatan sesuai indikasi
Rasiona : menambah pengetahuan pada pasien dan keluarga.

REFERENSI

Cody D. T. R., Taylor W. F.: Mastoidectomy for acquired active chronic suppurative otitis media: I. Acquired cholesteatoma.J. Cont. Educ. O.R.L., Alergy 40: 15-31, 1978.
Diane C. Baughman, JoAnn C. Hackley: Keperawatan Medikal-Bedah: buku saku untuk
Brunner dan Suddarth; Jakarta: EGC, 2000
Diposkan oleh Gery di 07:09

DEFINISI
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri.
Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.



PENYEBAB
Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi.

Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen.
Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa.
Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

GEJALA
Pulpitis menyebabkan sakit gigi yang luar biasa.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian:
• Diberikan rangsangan dingin.
Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya.
Jika nyeri tetap ada meskipun rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan.
• Penguji pulpa elektrik.
Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat.
Jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup.
• Menepuk gigi dengan sebuah alat.
Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya.
• Rontgen gigi.
Dilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang di sekitar akar gigi.
PENGOBATAN
Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen.

Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gig
Karies gigi (kavitasi) adalah daerah yang membusuk di dalam gigi yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi. Jika tidak diobati oleh seorang dokter gigi, karies akan terus tumbuh dan pada akhirnya menyebabkan gigi tanggal.
Tergantung kepada lokasinya, pembusukan gigi dibedakan menjadi:
1. Pembusukan permukaan yang licin/rata.
Merupakan jenis pembusukan yang paling bisa dicegah dan diperbaiki, tumbuhnya paling lambat.
Sebuah karies dimulai sebagai bintik putih dimana bakteri melarutkan kalsium dari email.
Pembusukan jenis ini biasanya mulai terjadi pada usia 20-30 tahun.

2. Pembusukan lubang dan lekukan.
Biasanya mulai timbul pada usia belasan, mengenai gigi tetap dan tumbuhnya cepat.
Terbentuk pada gigi belakang, yaitu di dalam lekukan yang sempit pada permukaan gigi untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi. daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit daripada bulu-bulu pada sikat gigi.

3. Pembusukan akar gigi.
Berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang membungkus permukaan akar (sementum).
Biasanya terjadi pada usia pertengahan akhir. Pembusukan ini sering terjadi karena penderita mengalami kesulitan dalam membersihkan daerah akar gigi dan karena makanan yang kaya akan gula. Pembusukan akar merupakan jenis pembusukan yang paling sulit dicegah.

4. Pembusukan dalam email.
Pembusukan terjadi di dalam lapisan gigi yang paling luar dan keras, tumbuh secara perlahan.
Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan pembuluh darah).
Dibutuhkan waktu 2-3 tahun untuk menembus email, tetapi perjalanannya dari dentin ke pulpa hanya memerlukan waktu 1 tahun. karena itu pembusukan akar yang berasal dari dalam dentin bisa merusak berbagai struktur gigi dalam waktu yang singkat.

Pengertian Perawatan Luka Perinium
Perawatan adalah proses pemenuhan kebutuhan dasar manusia (biologis, psikologis, sosial dan spiritual) dalam rentang sakit sampai dengan sehat (Aziz, 2004). Perineum adalah daerah antara kedua belah paha yang dibatasi oleh vulva dan anus (Danis, 2000). Post Partum adalah selang waktu antara kelahiran placenta sampai dengan kembalinya organ genetik seperti pada waktu sebelum hamil (Mochtar, 2002). Perawatan perineum adalah pemenuhan kebutuhan untuk menyehatkan daerah antara paha yang dibatasi vulva dan anus pada ibu yang dalam masa antara kelahiran placenta sampai dengan kembalinya organ genetik seperti pada waktu sebelum hamil.

Tujuan Perawatan Perineum
Tujuan perawatan perineum menurut Hamilton (2002), adalah mencegah terjadinya infeksi sehubungan dengan penyembuhan jaringan.
Sedangkan menurut Moorhouse et. al. (2001), adalah pencegahan terjadinya infeksi pada saluran reproduksi yang terjadi dalam 28 hari setelah kelahiran anak atau aborsi.

Bentuk Luka Perineum
Bentuk luka perineum setelah melahirkan ada 2 macam yaitu :
1. Rupture
Rupture adalah luka pada perineum yang diakibatkan oleh rusaknya jaringan secara alamiah karena proses desakan kepala janin atau bahu pada saat proses persalinan. Bentuk rupture biasanya tidak teratur sehingga jaringan yang robek sulit dilakukan penjahitan. (Hamilton, 2002).

2. Episotomi
Episiotomi adalah sebuah irisan bedah pada perineum untuk memperbesar muara vagina yang dilakukan tepat sebelum keluarnya kepala bayi (Eisenberg, A., 1996).
Episiotomi, suatu tindakan yang disengaja pada perineum dan vagina yang sedang dalam keadaan meregang. Tindakan ini dilakukan jika perineum diperkirakan akan robek teregang oleh kepala janin, harus dilakukan infiltrasi perineum dengan anestasi lokal, kecuali bila pasien sudah diberi anestasi epiderual. Insisi episiotomi dapat dilakukan di garis tengah atau mediolateral. Insisi garis tengah mempunyai keuntungan karena tidak banyak pembuluh darah besar dijumpai disini dan daerah ini lebih mudah diperbaiki (Jones Derek, 2002).

PENCERNAAN/DIGESTI
Digestive sistem, terdiri dari saluran alementari dan organ organ asesorius
Saluran Alimentari (pencernaan). Tdd:
• Rongga mulut
• Faring
• Esofagus
• Lambung
• Usus halus : Duodenum, jejunum, illeum
• Usus besar : Caecum, colon tranversum, colon ascenden, colon descenden, colon sigmoid, rectum dan anus.

Organ asesorius.tdd
• Gigi
• Lidah
• Kelenjar saliva : sublingual, submandibular, parotis
• Hati
• Kandung dan saluran empedu
• Pankreas

Berdasarkan fungsinya, sal. cerna tdd:
1. Saluran sederhana, ditempat ini bolus tdk mengalami proses pencernaan. Misalnya esofagus
2. Tempat menyimpan seperti pd lambung,bolus pd kolonbahan fekal
3. Tempat digesti : mulut, lambung dan intestinal (duodenum, jejunum dan illeum)
4. Tempat penyerapan hasil : seluruh intestinal dan setengah proksimal kolon.

Pencernaan yaitu proses pengubahan makanan menjadi unsur-unsur yang siap diserap untuk dipergunakan.

Empat proses penting dlm sal. pencernaan yg mendukung
fungsi optimal sal cerna:
1. Ingesti, masuknya makanan ke dalam saluran pencernaan. makanan yg masuk dlm mulutbolus makanan yg sdh mengalami proses di lambung.kimus makananan yg telah bercampur dgn getah empedu dan pankreas di intestin.michel
2. Sekresi, pengeluaran sekret pencernaan untuk membantu proses ingesti. Yaitu oleh enzim
3. Digesti, Penghancuran bolus secara mekanik dan kemis menjadi bantuk yg siap diabsorbsi oleh villi intestin
4. Absorbsi, Penyerapan oleh villi-villi intestinal dan masuk ke dalam sirkulasi

Rongga Mulut
Makanan dalam mulut mengalami penghancuran secara mekanik yg disebut mastikasi (mengunyah) dan
sedikit secara kimiawi. Yg didukung oleh organ : Gigi, lidah dan kelenjar saliva.

Saliva
Cairan bersifat alkali mengandung musin, enzim ptialin (amilase) dan sedikit zat padat

Fungsi saliva
Merubah KH menjadi maltosa oleh enzim amilase (ptialin) mudah ditelanMelicinkan / melumasi bolus Menetralkan/mengencerkan bolus



Faktor yg mempengaruhi sekresi saliva
a. f. mekanik : adanya bolus dalam mulut
b. f. psikhis : mencium/memikirkan makanan
c. f. kimiawi : bolus yang asam atau asin

LIDAH
Terdapat papil dgn saraf rasa:
• Rasa pahit pangkal lidah
• Rasa manis ujung lidah
• Rasa asin ujung samping kiri dan kanan lidah
• Rasa asam samping kiri dan kanan lidah

Fungsi lidah :
• Mengaduk makanan
• Mengecap makanan
• Membantu waktu menelan
• Membentuk suara

B. Esofagus
Esofagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung
pada bag atas dan bawah esofagus terdapat spingter : Dalam keadaan normal berada dalam kondisi tonik atau berkontriksi kecuali waktu menelan. Pada bagian bawah terdapat sfinkter yg berperan sbg barier terhadap refluk isi lambung ke esofagus. mukosa esofagus bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yg asam. Lapisan submukosa mengandung selsel sekretoris yg menghasilkan mukus, mukus mempermudah jalannya makananan waktu menelan

Menelan / deglutinasi
Merupakan perbuatan fisiologis kompleks dimana makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung. Terdiri dari 3 fase: menimbulkan gerak reflek menelan.Fase oral : bolus didorong ke dinding posterior faring oleh gerakan volunter lidah. Fase Faringeal : palatum mole dan uvula secara refleks menutup rongga hidung. Pada saat yg sama laring terangkat dan menutup faring pernafasan serentak dihambat untuk mencegah aspirasi. Fase esofageal : mulai waktu M. crichopharingeus relaksasi dan memungkinkan bolus masuk esofagus. Bolus didorong oleh gerakan peristaltik esofagus ke arah bagian distal dan merelaksasikan sfingter bagian bawah yg memunginkan bolus masuk ke lambung. bolus sampe ke lambung sektar 5 – 15 dtkKec peristaltik 2 – 4 cm/dtk

C. Lambung
Kedua ujung lambung dilindungi oleh sfinkter; S. kardia atau s. esofagus bag bawah, mencegah aliran balik ke dalam esofagus S. pilorus, fungsi melindungi lubang antara pars pilorika lambung dan duodenum serta mencegah aliran isi usus ke lambung

Fungsi Lambung
• Fungsi motoris “mekanik”
• Fungsi resevoir. Menyimpan makanan sampai dicerna dan bergerak pada saluran cerna.
• Fungsi mencampur, memecah makanan menjadi oartikel2 kecil dan mencampurnya dgn getah lambung mll kontraksi otot.
• Fungsi pengosongan, diatur oleh pembukaan sfinkter


2. Fungsi sekresi dan pencernaan
Mencerna Protein oleh Pepsin dan HCl dimulai: Pepsin dan HCl merubah protein menjadi pepton/peptida
Amilase, merubah amilum menjadi maltosa Lipase, merubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol
Sintesis dan sekresi gastrin Sekresi faktor intrinsik, untuk absorbsi vit B12 pada illeum Sekresi mukus, pelindung lambung dan melumasi makanan.

Kelenjar pd lambung :
Kel kardia mengsekresi mukus alkali
Kel fundus memiliki 3 jenis sel :
mengsekresi pepsinogen- sel zimogenik /chief sel
- sel parietal mengsekresi HCl dan air
- neck sel mengsekresi mukuc

c. Kel pilorus , menhasilkan gastrin
Zat-zat lain yg disektresi :
Enzim-enzim dan elektrolit : Na, K, ClF.
Instrinsik oleh kel parietal
Perangsangan sekresi getah lambung :
Rangsang saraf jika melihat, mencium, memikirkan dan mencicipi makanan
Rangsang kimiasi jika terdapat makanan dalam lambung

D. Usus Halus
Fungsi utama usus halus :
ger peristaltikPergerakan, yaitu mencapur dan mendorong kimus. Gerakan segmental usus halus dalam mendorong kimus Digesti, penyempurnaan digesti di usus halus didukung oleh enzim usus halus , enzim pankreas dan empedu Absorbsi, sbg tempat absorbsi maksimal zat-zat gizi.

Fungsi digesti
Kimus dari lambung (bersifat asam) di usus halus dinetralisir oleh getah empedu dan pankreas di duodenum guna mengoptimalkan kerja enzim. Garam empedu berperan mengemulsi lemak menjadi partikel partikel yg lebuh kecil.

Pankreas memiliki 3 enzim :
• Amilase mengubah zat pati menjadi disakarida
• Lipase merubah lemak menjadi gliserida, asam lemak dan gliserol
• Tripsinogen merubah pepton menjadi polipeptida

Usus halus menghasilkan enzim tersendiri :
• Enterokinase, merubah tripsinogen menjadi tripsin
• Amnopeptidase, merubah aminopeptida menjadi dipeptida
• Dipeptidase, merubah dipeptida menjadi asam amino
• Sukrase, merubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa
• Maltase, merubah maltosa menjadi 2 glukosa
• Laktase, merubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.
• Lamanya kimus dalam usus halus 3 – 10 jam dengan frekwensi peristaltik 4 – 8 x/menit

Fungsi absorbsi
Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan KH, L. P (gula sederhana, asam lemak dan asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan sel-sel tubuh.

A. Zat zat gizi yg diabsorbsi melalui pembuluh darah kapiler masuk ke aliran darah :
- Protein
- HA
- Vit B, C
- Air
- Sebagian mineral




B. Zat gizi yg diabsorbsi melalui pembuluh lakteal masuk ke aliran limfe :
- Lemak
- Vit A, D, E, K
- Sebagian mineral


E. Usus besar / kolon
Fungsi :
Absorbsi air dan mineral
sebagian besar dilakukan pd kolon kanan kolon mengabsobsi sekitar 600 ml /hr. (kapasitas absorbsi 2000 ml/hr)
Sekresi musin bersifat alkali, tidak mengandung enzim, bekerja sebagai pelumas dan melindungi mukosa.
Sebagai resevoir (kolon sigmoid), menampung feces sampai defekasi berlangsung.

Bakteri kolon mensintesa vit K dan beberapa vit B

Peristaltik pd kolon
Pergerakan mencampur
absorbsi air. bersentuhan dgn permukaan kolon Feces diaduk dan diputar 

Pergerakan pendorong
mendorong feces kearah anus, Gel peristaltik (mass movement)  paling lama 15 menit selama jam
pertama setelahbeberapa kali/hari makan pagi
Proses defekasi
F. Hati
Fungsi hati :
Pembentukan dan ekskresi empedu jumlah sekresi cairan empedu sekitar 1 liter per hari. dengan komposisi sbb:
- air (97 %)
- elektrolit : sodium, potasium, Ca, Cl
- garam empedu
- fospolipid (lesitin)
- kolesterol
- pigmen empedu (bilirubin terkonjugasi)

Metabolisme KH, lemak dan protein
- Metabolisme KH : Glikogenesis, glikogenolisis, glukoneogenesis, menyimpan glikogen, merubah galaktosa, fruktosa menjadi glukosa.
- Metabolisme lemak : Oksidasi asam lemak menjadi energi Pembentukan lipoprotein Pembentukan kolesterol dan fospolipid Pembentukan lemak dari protein dan KH
- Metabolisme protein: Sintesis protein plasma (kecuali gama globulin) : albumin, protrombin, fibrinogen dan faktor pembekuan yg lain.
1. Deaminasi asam amino
2. Pembentukan urea agar bisa dikeluarkan dari dalam tubuh
3. Penyimpanan vitamin, mineral dan Fe
4. Detoksikasi zat endogen (indol, skatol, dll) dan eksogen (misal morfin, fenobarbithal, obat-obatan lain.
5. Metabolisme steroid
6. Fagositosis
7. Metabolisme bilirubin

G. Kantung Empedu
Sekresi  duktus hepatikus kanan dan kiri  saluran empedu empedu oleh hati bersatu dgn duktusbergabung menjadi duktus sistikus koledokus pankreatikus membentuk ampula vater sebelum masuk ke usus halus. Pada bag terminal saluran ini terdapat spinkter oddi.

Sekresi getah empedu oleh hati : 500 – 1000 cc/hari Pengosongan kandung empedu dirangsang oleh masuknya kimus asam ke dalam duodenum dan adanya lemak

Fungsi
- Menyimpan dan memekatkan empedu (10 x lebih pekat)


H. Pankreas
Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yg mempunyai fungsi berbeda:
Sel kelompok sel eksokrin, menghasilkan getah pankreas: Tripsin,asini kimotripsin, karboksipetidase, lipase pankreas, amilase pankres. (lihat usus halus) sel endokrin, menghasilkan sekresi endokrinn: insulin dan glukagon.Pulau langerhans

Fungsi :
membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.Fungsi eksokrin mengekskresi hormon insulin dan glukagon ( (lihat kuliah endokrin ttg pankreasFungsi endokrin

1. Fungsi Cerebral
Keadaan umum, tingkat kesadaran yang umumnya dikembangkan dengan Glasgow Coma Scala (GCS) :

• Refleks membuka mata (E)
4 : Membuka secara spontan
3 : Membuka dengan rangsangan suara
2 : Membuka dengan rangsangan nyeri
1 : Tidak ada respon

• Refleks verbal (V)
5 : Orientasi baik
4 : Kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan.
3 : Kata-kata baik tapi kalimat tidak baik
2 : Kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang
1 : Tidak keluar suara

• Refleks motorik (M)
6 : Melakukan perintah dengan benar
5 : Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukaan perintah dengan benar
4 : Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi
3 : Hanya dapat melakukan fleksi
2 : Hanya dapat melakukan ekstensi
1 : Tidak ada gerakan

Cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. Penderita yang sadar = Compos mentis pasti GCS-nya 15 (4-5-6), sedang penderita koma dalam, GCS-nya 3 (1-1-1) Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai, misal kedua mata bengkak sedang V dan M normal, penulisannya X – 5 – 6. Bila ada trakheastomi sedang E dan M normal, penulisannya 4 – X – 6. Atau bila tetra parese sedang E an V normal, penulisannya 4 – 5 – X. GCS tidak bisa dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur kurang dari 5 tahun.

Derajat kesadaran :
• Sadar : Dapat berorientasi dan berkomunikasi
• Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi, bereaksi secara motorik / verbal kemudian terlenan lagi. Gelisah atau tenang.
• Stupor : gerakan spontan, menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri, pendengaran dengan suara keras dan penglihatan kuat. Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu atau dua kata saja. Non verbal dengan menggunakan kepala.
• Semi koma : tidak terdapat respon verbal, reaksi rangsangan kasar dan ada yang menghindar (contoh mnghindri tusukan)
• Koma : tidak bereaksi terhadap stimulus

Kualitas kesadaran :
• Compos mentis : bereaksi secara adekuat Abstensia drowsy/kesadaran tumpul : tidak tidur dan tidak begitu waspada. Perhatian terhadap sekeliling berkurang. Cenderung mengantuk.
Bingung/confused:disorientasi terhadap tempat, orang dan waktu
• Delerium : mental dan motorik kacau, ada halusinasi dn bergerak sesuai dengan kekacauan fikirannya.
• Apatis : tidak tidur, acuh tak acuh, tidak bicara dan pandangan hampa

Gangguan fungsi cerebral meliputi : Gangguan komunikasi, gangguan intelektual, gangguan perilaku dan gangguan emosi

Pengkajian status mental / kesadaran meliputi : GCS, orientasi (orang, tempat dan waktu), memori, interpretasi dan komunikasi.

2. Fungsi nervus cranialis
Cara pemeriksaan nervus cranialis :
a. N.I : Olfaktorius (daya penciuman) : Pasiem memejamkan mata, disuruh membedakaan bau yang dirasakaan (kopi, tembakau, alkohol,dll)
b. N.II : Optikus (Tajam penglihatan): dengan snelen card, funduscope, dan periksa lapang pandang
c. N.III : Okulomorius (gerakam kelopak mata ke atas, kontriksi pupil, gerakan otot mata):
Tes putaran bola mata, menggerkan konjungtiva, palpebra, refleks pupil dan inspeksi kelopak mata.
d. N.IV : Trochlearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam): sama seperti N.III
e. N.V : Trigeminal (gerakan mengunyah, sensasi wajah, lidah dan gigi, refleks kornea dan refleks kedip): menggerakan rahang ke semua sisi, psien memejamkan mata, sentuh dengan kapas pada dahi dan pipi. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul. Reaksi suhu dilakukan dengan air panas dan dingin, menyentuh permukaan kornea dengan kapas
f. N.VI : Abducend (deviasi mata ke lateral) : sama sperti N.III
g. N.VII : Facialis (gerakan otot wajah, sensasi rasa 2/3 anterior lidah ): senyum, bersiul, mengerutkan dahi, mengangkat alis mata, menutup kelopak mataa dengan tahanan. Menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam
h. N.VIII : Vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan ) : test Webber dan Rinne
i. N.IX : Glosofaringeus (sensasi rsa 1/3 posterio lidah ): membedakan rasaa mani dan asam ( gula dan garam)
j. N.X : Vagus (refleks muntah dan menelan) : menyentuh pharing posterior, pasien menelan ludah/air, disuruh mengucap “ah…!”
k. N.XI : Accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus) palpasi dan catat kekuatan otot trapezius, suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut. Palpasi dan catat kekuatan otot sternocleidomastoideus, suruh pasien meutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh pasien melawan tahan.
l. N.XII : Hipoglosus (gerakan lidah): pasien suruh menjulurkan lidah dan menggrakan dari sisi ke sisi. Suruh pasien menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar, dan perintahkan pasien melawan tekanan tadi.

3. Fungsi motorik
a. Otot
• Ukuran : atropi / hipertropi
• Tonus : kekejangan, kekakuan, kelemahan
• Kekuatan : fleksi, ekstensi, melawan gerakan, gerakan sendi.

Derajat kekuatan motorik :
5 : Kekuatan penuh untuk dapat melakukan aktifitas
4 : Ada gerakan tapi tidak penuh
3 : Ada kekuatan bergerak untuk melawan gravitas bumi
2 : Ada kemampuan bergerak tapi tidak dapat melawan gravitasi bumi.
1 : Hanya ada kontraksi
0 : tidak ada kontraksi sama sekali
b. Gait (keseimbangan) : dengan Romberg’s test

4. Fungsi sensorik

Test : Nyeri, Suhu, Raba halus, Gerak, Getar, Sikap, Tekan, Refered pain.




5. Refleks

a. Refleks superficial
• Refleks dinding perut :
Cara : goresan dinding perut daerah epigastrik, supra umbilikal, umbilikal, intra umbilikal dari lateral ke medial
Respon : kontraksi dinding perut
• Refleks cremaster
Cara : goresan pada kulit paha sebelah medial dari atas ke bawah
Respon : elevasi testes ipsilateral
• • Refleks gluteal
Cara : goresan atau tusukan pada daerah gluteal
Respon : gerakan reflektorik otot gluteal ipsilateral

b. Refleks tendon / periosteum
• • Refleks Biceps (BPR):
Cara : ketukan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendon m.biceps brachii, posisi lengan setengah diketuk pada sendi siku.
Respon : fleksi lengan pada sendi siku
• Refleks Triceps (TPR)
Cara : ketukan pada tendon otot triceps, posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi
Respon : ekstensi lengan bawah pada sendi siku
• Refleks Periosto radialis
Cara : ketukan pada periosteum ujung distal os radial, posisi lengan setengah fleksi dan sedikit pronasi
Respon : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi krena kontraksi m.brachiradialis
• Refleks Periostoulnaris
Cara : ketukan pada periosteum prosesus styloid ilna, posisi lengan setengah fleksi dan antara pronasi supinasi.
Respon : pronasi tangan akibat kontraksi m.pronator quadratus
• Refleks Patela (KPR)
Cara : ketukan pada tendon patella
Respon : plantar fleksi kaki karena kontraksi m.quadrisep femoris
• Refleks Achilles (APR)
Cara : ketukan pada tendon achilles
Respon : plantar fleksi kaki krena kontraksi m.gastroenemius
• Refleks Klonus lutut
Cara : pegang dan dorong os patella ke arah distal
Respon : kontraksi reflektorik m.quadrisep femoris selama stimulus berlangsung
• Refleks Klonus kaki
Cara : dorsofleksikan kki secara maksimal, posisi tungkai fleksi di sendi lutut.
Respon : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung

c. Refleks patologis
• Babinsky
Cara : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior
Respon : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya
• Chadock
Cara : penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari posterior ke anterior
Respon : seperti babinsky
• Oppenheim
Cara : pengurutan krista anterior tibia dari proksiml ke distal
Respon : seperti babinsky
• Gordon
Cara : penekanan betis secara keras
Respon : seperti babinsky
• Schaefer
Cara : memencet tendon achilles secara keras
Respon : seperti babinsky
• Gonda
Cara : penekukan (plantar fleksi) maksimal jari kaki ke-4
Respon : seperti babinsky
• Stransky
Cara : penekukan (lateral) jari kaki ke-5
Respon : seperti babinsky
• Rossolimo
Cara : pengetukan pada telapak kaki
Respon : fleksi jari-jari kaki pada sendi interfalangeal
• Mendel-Beckhterew
Cara : pengetukan dorsum pedis pada daerah os coboideum
Respon : seperti rossolimo
• Hoffman
Cara : goresan pada kuku jari tengah pasien
Respon : ibu jari, telunjuk dan jari lainnya fleksi
• Trommer
Cara : colekan pada ujung jari tengah pasien
Respon : seperti hoffman
• Leri
Cara : fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan, sikap lengen diluruskan dengan bgian ventral menghadap ke atas
Respon : tidak terjadi fleksi di sendi siku
• Mayer
Cara : fleksi maksimal jari tengah pasien ke arah telapk tangan
Respon : tidak terjadi oposisi ibu jari

d. Refleks primitif

• Sucking refleks
Cara : sentuhan pada bibir
Respon : gerakan bibir, lidah dn rahang bawah seolah-olah menyusu
• Snout refleks
Cara : ketukan pada bibir atas
Respon : kontrksi otot-otot disekitar bibir / di bawah hidung
• Grasps refleks
Cara : penekanan / penekanan jari pemeriksa pada telapak tangan pasien
Respon : tangan pasien mengepal
• Palmo-mental refleks
Cara : goresan ujung pena terhadap kulit telapak tangan bagian thenar
Respon : kontaksi otot mentalis dan orbikularis oris (ipsi lateral)

Selain pemeriksaan tersebut di atas juga ada beberapa pemeriksaan lain seperti :
Pemeriksaan fungsi luhur:
1. Apraxia : hilangnya kemampuan untuk melakukan gerakan volunter atas perintah
2. Alexia : ketidakmampuan mengenal bahasa tertulis
3. Agraphia : ketidakmampuan untuk menulis kata-kata
4. Fingeragnosia: kesukaran dalam mengenal, menyebut, memilih dan membedakan jari-jari, baik punya sendiri maupun orang lain terutama jari tengah.
5. Disorientasi kiri-kanan: ketidakmampuan mengenal sisi tubuh baik tubuh sendiri maupun orang lain.
6. Acalculia : kesukaran dalam melakukan penghitungan aritmatika sederhana.

Ditengah menjamurnya makanan siap saji yang banyak mengandung lemak dan perubahan gaya hidup sebagian masyarakat perkotaan, maka penyakit penyakit sebagai imbas dari perubahan gaya hidup itu pun akan bermunculan semakin banyak. Salah satu penyakit tersebut adalah Hipertensi atau Tekanan Darah Tinggi.
Mungkin banyak dari kita yang kurang tahu apa yang dimaksud dengan Hipertensi, secara garis besar Hipertensi dapat didefinisikan sebagai penyakit yang umum timbul di dalam masyarakat yang merupakan peningkatan yang persisten dari tekanan pembuluh darah arteri, yaitu tekanan diastolik diatas 95 mmHg. Tekanan darah normal biasanya tekanan sistolik tidak melebihi 140 mmHg dan diastolik tidak melebihi 90 mmHg. Namun patokan tekanan darah normal tersebut individual sifatnya.
Penyebab
Sebanyak 90 % kasus penyebab tidak diketahui. Namun dapat juga sekunder akibat penyakit jantung/ginjal, diabetes, atau tumor dari kelenjar adrenal, obat-obatan, maupun kehamilan.

Faktor Risiko
Merokok/minum alkohol, pola makan banyak garam dan lemak, kurang berolah raga, obesitas, dan stress.

Gejala dan Tanda
Biasanya tidak ada gejala sampai timbul komplikasi.
Komplikasi
• Stroke
• Kegagalan jantung
• Kerusakan ginjal.

Pencegahan
• Setelah umur 30 tahun, periksa tekanan darah setiap tahun.
• Jangan merokok/minum alkohol
• Kurangi berat badan bila berlebihan
• Lakukan latihan aerobik
• Pelajari cara-cara mengendalikan stres.
•
Penatalaksanaan
Pengelolaan terhadap penderita hipertensi adalah :
Pengobatan tanpa obat, antara lain : diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh, peredaan stress emosional, berhenti merokok/alkohol, dan latihan fisik ringan dan teratur.

Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter. Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.

Bagimana?…mengerikan bukan?…Hipertensi sebenarnya gampang banget dicegah (kecuali yang tipe genetik), sayangnya upaya upaya pencegahan tersebut selalu terkendala dari sisi diri kita sendiri…;)

Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

A. Penyebab
Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan. Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu binatang, asap, udara dingin dan olahraga.

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara(disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.

Sel sel tertentu di dalam saluran udara (terutama sel mast) diduga bertanggungjawab terhadap awal mula terjadinya penyempitan ini. Sel mast di sepanjang bronki melepaskan bahan seperti histamin dan leukotrien yang menyebabkan terjadinya: - kontraksi otot polos - peningkatan pembentukan lendir - perpindahan sel darah putih tertentu ke bronki. Sel mast mengeluarkan bahan tersebut sebagai respon terhadap sesuatu yang mereka kenal sebagai benda asing (alergen), seperti serbuk sari, debu halus yang terdapat di dalam rumah atau bulu binatang.

Tetapi asma juga bisa terjadi pada beberapa orang tanpa alergi tertentu.Reaksi yang sama terjadi jika orang tersebut melakukan olahraga atau berada dalam cuaca dingin.Stres dan kecemasan juga bisa memicu dilepaskannya histamin dan leukotrien. Sel lainnya (eosnofil) yang ditemukan di dalam saluran udara penderita asma melepaskan bahan lainnya (juga leukotrien), yang juga menyebabkan penyempitan saluran udara.

B. Gejala
Frekuensi dan beratnya serangan asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas dari gejala dan hanya mengalami serangan serangan sesak nafas yang singkat dan ringan, yang terjadi sewaktu-waktu. Penderita lainnya hampir selalu mengalami batuk dan mengi (bengek) serta mengalami serangan hebat setelah menderita suatuinfeksi virus, olah raga atau setelah terpapar oleh alergen maupun iritan. Menangis atau tertawa keras juga bisa menyebabkan timbulnya gejala.

Suatu serangan asma dapat terjadi secara tiba-tiba ditandai dengan nafas yang berbunyi (wheezing, mengi, bengek), batuk dan sesak nafas. Bunyi mengi terutama terdengar ketika penderita menghembuskan nafasnya. Di lain waktu, suatu serangan asma terjadi secara perlahan dengan gejala yang secara bertahap semakin memburuk. Pada kedua keadaan tersebut, yang pertama kali dirasakan oleh seorang penderita asma adalah sesak nafas, batuk atau rasa sesak didada. Serangan bisa berlangsung dalam beberapa menit atau bisa berlangsung sampai beberapa jam, bahkan selama beberapa hari.

Gejala awal pada anak-anak bisa berupa rasa gatal di dada atau di leher. Batuk kering di malam hari atau ketika melakukan olah raga juga bisa merupakan satu-satunya gejala.

Selama serangan asma, sesak nafas bisa menjadi semakin berat, sehingga timbul rasa cemas. Sebagai reaksi terhadap kecemasan, penderita juga akan mengeluarkan banyak keringat.

Pada serangan yang sangat berat, penderita menjadi sulit untuk berbicara karena sesaknya sangat hebat. Kebingungan, letargi (keadaan kesadaran yang menurun, dimana penderita seperti tidur lelap, tetapi dapat dibangunkan sebentar kemudian segera tertidur kembali) dan sianosis (kulit tampak kebiruan) merupakan pertanda bahwa persediaan oksigen penderita sangat terbatas dan perlu segera dilakukan pengobatan. Meskipun telah mengalami serangan yang berat, biasanya penderita akan sembuh sempurna,
Kadang beberapa alveoli (kantong udara di paru-paru) bisa pecah dan menyebabkan udara terkumpul di dalam rongga pleura atau menyebabkan udara terkumpul di sekitar organ dada. Hal ini akan memperburuk sesak yang dirasakan oleh penderita.

C. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya yang khas. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan spirometri berulang. Spirometri juga digunakan untuk menilai beratnya penyumbatan saluran udara dan untuk memantau pengobatan.

Menentukan faktor pemicu asma seringkali tidak mudah. Tes kulit alergi bisa membantu menentukan alergen yang memicu timbulnya gejala asma. Jika diagnosisnya masih meragukan atau jika dirasa sangat penting untuk mengetahui faktor pemicu terjadinya asma, maka bisa dilakukan bronchial challenge test.

D. Pengobatan
Obat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal. Pengobatan segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan rutin untuk mencegah serangan.

Agonis reseptor beta-adrenergik merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.

Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel diparu-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik.

Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat.

Jenis bronkodilator lainnya adalah theophylline. Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melaluipembuluh darah).

Jumlah theophylline di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengkonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.

Corticosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.


Tetapi penggunaan tablet atau suntikan corticosteroid jangka panjang bisa menyebabkan:
• gangguan proses penyembuhan luka
• terhambatnya pertumbuhan anak-anak
• hilangnya kalsium dari tulang
• perdarahan lambung
• katarak prematur
• peningkatan kadar gula darah
• penambahan berat badan
• kelaparan
• kelainan mental.

Tablet atau suntikan corticosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan asma yang berat. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler corticosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. Corticosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala asma.

Cromolin dan nedocromil diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan menyebabkan berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan untuk mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan. Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk asma karena olah raga. Obat ini sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun penderita bebas gejala.

Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida) bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah mengkonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik.

Pengubah leukotrien (contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton) merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala asma).

Pengobatan:
1. Pengobatan untuk serangan jantung
Suatu serangan asma harus mendapatkan pengobatan sesegera mungkin untuk membuka saluran pernafasan. Obat yang digunakan untuk mencegah juga digunakan untuk mengobati asma, tetapi dalam dosis yang lebih tinggi atau dalam bentuk yang berbeda.

Agonis reseptor beta-adrenergik digunakan dalam bentuk inhaler (obat hirup) atau sebagai nebulizer (untuk sesak nafas yang sangat berat). Nebulizer mengarahkan udara atau oksigen dibawah tekanan melalui suatu larutan obat, sehingga menghasilkan kabut untuk dihirup oleh penderita.

Pengobatan asma juga bisa dilakukan dengan memberikan suntikan epinephrine atau terbutaline di bawah kulit dan aminophylline (sejenis theophylline) melalui infus intravena. Penderita yang mengalami serangan hebat dan tidak menunjukkan perbaikan terhadap pengobatan lainnya, bisa mendapatkan suntikan corticosteroid, biasanya secara intravena (melalui pembuluh darah).

Pada serangan asma yang berat biasanya kadar oksigen darahnya rendah, sehingga diberikan tambahan oksigen. Jika terjadi dehidrasi,mungkin perlu diberikan cairan intravena. Jika diduga terjadi infeksi, diberikan antibiotik.



Selama suatu serangan asma yang berat, dilakukan:
• pemeriksaan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah
• pemeriksaan fungsi paru-paru (biasanya dengan spirometer atau peak flow meter)
• pemeriksaan rontgen dada.
2. Pengobatan Jangka Panjang
Salah satu pengobatan asma yang paling efektif adalah inhaler yang mengandung agonis reseptor beta-adrenergik. Penggunaan inhaler yang berlebihan bisa menyebabkan terjadinya gangguan irama jantung.

Jika pemakaian inhaler bronkodilator sebanyak 2-4 kali/hari selama 1 bulan tidak mampu mengurangi gejala, bisa ditambahkan inhaler corticosteroid, cromolin atau pengubah leukotrien. Jika gejalanya menetap, terutama pada malam hari, juga bisa ditambahkan theophylline per-oral.

E. Pencegahan
Serangan asma dapat dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga.